• Тубулоинтерстициальные болезни почек

  •  

Тубулоинтерстициальные болезни почек – группа заболеваний различной этиологии, при которых поражаются преимущественно канальцы и интерстициальная ткань и причинами которых являются токсические повреждения почек, злокачественные новообразования, патология иммунной системы, сосудистые нарушения, наследственные болезни и инфекции. В последнюю группу причин включены острый и хронический пиелонефриты.

Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное многоочаговое, часто двустороннее заболевание, протекающее с повреждением интерстициальной ткани и лоханочно-чашечной системы почки.


Этиология и патогенез. Чаще заболевают женщины до 40 лет, многие из них – во время беременности. В пожилом и старческом возрасте прогрессивно увеличивается заболеваемость мужчин, что связывают со снижением функциональной активности предстательной железы и частым развитием обструкции мочевого тракта, обусловленной стриктурами, камнями, опухолями, гипертрофией простаты. Большое значение в развитии пиелонефрита имеют пузырно-мочеточниковый рефлюкс, бактериурия, сахарный диабет, артериальная гипертензия с нефроангиосклерозом, предшествующие заболевания почек (тубулоинтерстициальные нефриты, врожденная патология), подагра, миеломная болезнь, прием лекарств. Причиной развития пиелонефрита могут быть инструментальные исследования и катетеризация мочевого пузыря. Развитие пиелонефрита без каких-либо структурных аномалий мочевыводящих путей бывает обусловлено ослаблением активности иммунологических защитных механизмов организма.

В 75 % случаев возбудителями пиелонефрита является Escherichia coli, в 10-15 % – Klebsiella, Proteus mirabilis и Enterobacter, реже – Streptococcus faecalis, Staphylococcus aureus и смешанная флора. Проникновение инфекции в почку обычно бывает восходящим путем. В нормальном мочевом тракте это инфицирование замедляется или прекращается током мочи и препятствием в мочеточниково-пузырных соустьях. Возможен гематогенный путь заноса инфекции в почку из какого-либо первичного очага, расположенного как в мочевых путях и органах половой системы, так и вдали от почки.

Острый пиелонефрит – острое воспалительное заболевание почек с локализацией патологического процесса в межклеточной ткани, поражением канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы. В последнее время рассматривается как синоним острого инфекционного тубулоинтерстициального нефрита. Выделяют первичный тубулоинтерстициальный нефрит, развивающийся без какого-либо предшествующего заболевания, и вторичный пиелонефрит, формирующийся на фоне других заболеваний почек – миеломной болезни, лейкоза, сахарного диабета, подагры, сосудистых нефропатий и др.

Этиология. В зависимости от причины выделяют следующие группы острого пиелонефрита:

лекарственный (антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства и многие другие, а также интоксиканты – этанол, ртуть, свинец и др.),

инфекционный (вирусы, спирохеты, бактерии, риккетсии и простейшие),

идиопатический (причину установить не удается),

связанный с системными заболеваниями (лечение вакцинами, сыворотками, белковыми препаратами).

Патогенез. Основными в развитии острого пиелонефрита являются иммунные механизмы. В воспалительных инфильтратах интерстиция и канальцев обнаруживаются Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, иммуноглобулины и C3-компонент комплемента, в том числе внутри структур тубулярной базальной мембраны. Течение острого пиелонефрита сопровождается выходом тех же медиаторов воспаления, что и при остром гломерулонефрите (см. выше). В развитии фиброза важную роль играют эпителиальные клетки канальцев и фибробласты, которые, наряду с лимфокинами и монокинами, экспрессируют собственные цитокины, хемокины, адгезивные молекулы, а также синтезируют многочисленные ростовые факторы.

Клинически заболевание проявляется лихорадкой (до 39-40°С), болевым синдромом в пояснице, дизурическими расстройствами, протеинурией (до 3 г/л), микрогематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, бактериурией. При тяжелом течении острого пиелонефрита развиваются азотемия и гипербилирубинемия.

Тубулоинтерстициальные болезни почек — это группа заболеваний различной этиологии, при которых поражаются преимущественно канальцы и интерстициальная ткань ( табл. 276.1 ).

По клинической и морфологической картине различают острые и хронические формы. Последние могут либо развиваться после острых заболеваний (если продолжается действие повреждающего фактора), либо протекать как первично-хронические (если действие повреждающего фактора не столь выраженное, но длительное). Острые формы характеризуются отеком интерстициальной ткани, часто в сочетании с нейтрофильной инфильтрацией коркового и мозгового вещества и очаговым некрозом канальцевых клеток, хронические — интерстициальным фиброзом, инфильтратами из лимфоцитов и макрофагов и более обширным поражением канальцев (атрофией, расширением, утолщением базальных мембран).

Поскольку при тубулоинтерстициальных болезнях, особенно хронических, морфологические изменения в почках очень схожи, точный диагноз на основании биопсии почки поставить обычно нельзя. Изменения мочевого осадка тоже неспецифичны, исключение — аллергический интерстициальный нефрит , при котором встречается эозинофилурия .


Из-за структурных изменений канальцев и интерстициальной ткани часто нарушается функция почек ( табл. 276.2 ). Повреждение проксимальных канальцев может проявляться избирательными нарушениями реабсорбции и, как следствие, гипокалиемией , аминоацидурией , глюкозурией , фосфатурией , урикозурией , бикарбонатурией (последняя приводит к почечному проксимальноканальцевому ацидозу , или почечному канальцевому ацидозу II типа). Сочетание этих нарушений называют синдромом Фанкони . Протеинурия , как правило, умеренная (не более 2 г/сут).

К наиболее тяжелым последствиям при тубулоинтерстициальных болезнях почек обычно приводят нарушения почечных механизмов поддержания рН и концентрационной функции почек. На ранних стадиях заболевания нередко развивается гиперхлоремический ацидоз . У таких больных, как правило, из-за уменьшения массы функционирующих канальцев снижается образование ионов аммония — одного из буферов мочи — и, соответственно, падает экскреция ионов Н+ (хотя рН мочи обычно снижается до 5,3 и больше). Преимущественное поражение дистальных канальцев и собирательных трубочек (например, при амилоидозе и хронической обструкции мочевых путей ) приводит к почечному дистальноканальцевому ацидозу (почечному канальцевому ацидозу I типа). Характерный признак — высокий (более 5,5) рН мочи даже в условиях метаболического ацидоза (возникающего самопроизвольно или после нагрузки хлоридом аммония).

При поражении мозгового вещества почек и почечных сосочков ( анальгетическая нефропатия и серповидноклеточная анемия ) нарушается концентрационная функция почек, в результате возникают никтурия и полиурия .


Добавить Комментарий